jueves, 12 de julio de 2018

¿Qué resultados tenemos con el tratamiento de la hepatitis C?


¿Recordáis el impacto mediático que tuvo hace unos años la hepatitis C? ¿Os acordáis del Sovaldi®? Seguro que sí, de hecho es uno de esos casos en los que una marca comercial acapara toda la atención sobre un tratamiento. Pues bien, ahora ya conocemos los resultados de este y otros fármacos conocidos como “antivirales de acción directa” (AAD) para el tratamiento de la hepatitis C.

Recordaremos que la hepatitis C es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente al hígado, causada por el virus de la Hepatitis C (VHC). Este virus ocasiona una infección aguda, que en algunos casos evoluciona hacia una curación espontánea, pero en la mayoría de los casos (60-80%) produce una inflamación crónica y fibrosis en el hígado, que puede conducir a lo largo de los años a una cirrosis (formación de cicatrices que endurecen el hígado e impiden su correcto funcionamiento) o un cáncer de hígado. En alguno de estos casos la única opción para el paciente es un trasplante hepático.

La infección crónica por el VHC afecta a más de 71 millones de personas en el mundo según los datos de la OMS. En España se estima que entre el 0,3 y el 0,4% de la población adulta presenta infección activa por el VHC. Por lo tanto se sigue transmitiendo (la mayoría de las infecciones se producen por exposición a pequeñas cantidades de sangre, y principalmente por la  reutilización de agujas y jeringas usadas, en la drogadicción por vía parenteral, piercings y tatuajes), y es un problema de salud mundial.

Hasta el año 2011 el tratamiento de la hepatitis C se basaba en la combinación de ribavirina e interferón alfa. Este tratamiento era incómodo, con una duración de 1-2 años, con una eficacia cercana al 75 % en el mejor de los casos, y sobre todo, con muchos efectos adversos que conducían al abandono del tratamiento. Ese año aparecieron los primeros AAD (boceprevir y telaprevir), que aportaban una mayor eficacia, pero se debían asociar al tratamiento con interferón y ribavirina, de modo que presentaban dos inconvenientes importantes: una pauta muy incómoda de administración y todavía más efectos secundarios.

Fue en 2014 cuando realmente dispusimos de los primeros AAD que permitían terapias libres de interferón, sofosbuvir, simeprevir y daclatasvir. Aunque el más famoso fue sofosbuvir (Sovaldi®), porque constituía la base del tratamiento (combinado con simeprevir o daclatasvir) y las asociaciones de pacientes con hepatitis C se movilizaron y reclamaron su financiación y el acceso de todos los pacientes a estos tratamientos. El principal problema era económico, ya que el coste mensual de un tratamiento con sofosbuvir era de unos 15.000 €, y puesto que se debían combinar dos AAD el coste podía ascender a unos 25.000 €/mes durante 3-6 meses.

Ante el problema presupuestario que esto suponía, junto con la enorme presión social que tuvo lugar, el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad  desarrolló el plan estratégico para el abordaje de la hepatitis C en el Sistema Nacional de Salud (PEAHC), con el objetivo de permitir el “acceso ordenado” de los pacientes del SNS a los nuevos tratamientos para la hepatitis C en el marco de las condiciones de financiación pública de estos medicamentos. Inicialmente se trataron los pacientes más graves (mayor grado de fibrosis, trasplantados o en lista de espera de trasplante) y con riesgo elevado de transmisión de la infección.

Por otro lado, en 2015 se amplió considerablemente el arsenal terapéutico, con nuevos AAD, con escasos efectos adversos y que, combinados entre ellos, en estos momentos permiten la curación con una eficacia superior al 95%, con una duración de tratamiento de tan solo 2-3 meses (de forma excepcional más tiempo). Otro aspecto importante es que se ha reducido considerablemente su coste, que ahora es aproximadamente de 6000-7000 €/tratamiento completo.




¿Y qué resultados se han obtenido tras toda esta inversión?

La Secretaría General de Sanidad y Consumo Ministerio de Sanidad. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad ha publicado los Resultados del PEAHC hasta noviembre de 2017, con los datos proporcionados por todas las comunidades autónomas.

Desde su inicio en el primer trimestre del 2015 hasta octubre de 2017 se han tratado con AAD en España 90.254 pacientes con hepatitis C. Teniendo en cuenta que en junio de 2017 el Consejo Interterritorial del SNS aprobó la extensión del tratamiento para todos los pacientes con hepatitis C independientemente del grados de fibrosis  (siempre a criterio médico).


Los resultados provisionales obtenidos de efectividad terapéutica, según este mismo informe, sobre datos de respuesta viral sostenida a las 12 semanas de finalización del tratamiento correspondientes a 27.746 pacientes indican que el 95,48 % de los pacientes se ha curado. Además se confirma que se está reduciendo la prevalencia (cantidad total de pacientes) e incidencia (número de nuevos casos) de la infección VHC.

Estos tratamientos en principio suponen un mayor coste sanitario, sin embargo  se ha comprobado que se mejora considerablemente la calidad de vida del paciente, se evitan las complicaciones de las fases avanzadas de la enfermedad, se simplifica mucho el seguimiento clínico del paciente y se reduce el número de trasplantes. Además, al eliminar la infección,  se evita la transmisión de la hepatitis C. De este modo se ahorra en otro tipo de costes. Todo esto hace que sean tratamientos muy coste-efectivos.

Por lo tanto se confirman las buenas noticias. Disponemos de tratamientos CURATIVOS para la hepatitis C, con pautas más cómodas que las terapias precedentes, mejor tolerados y, sobre todo,  más eficaces (con datos reales), lo que los convierte en una BUENA INVERSIÓN para el Sistema Nacional de Salud, y más importante, suponen una BUENA INVERSIÓN para los pacientes.

Saludos,

viernes, 15 de junio de 2018

¿Por qué mi tratamiento biológico es un pinchazo? ¿Lo podría tomar en comprimidos?

Alguna vez te habrás hecho esta pregunta...




Existen muchos motivos por los que un medicamento se debe administrar por vía intramuscular, intravenosa o subcutánea, esto es por vía parenteral (es decir, en forma de pinchazo). Esta vía se reserva para fármacos no estables por vía oral que pueden destruirse con las sustancias gástricas o no absorberse, y para pacientes que no pueden tomar medicamentos porque están con vómitos o inconscientes.


Nuestra duda es más fácil de contestar en el caso de los tratamientos biológicos.




Pero, ¿qué es un fármaco biológico? 

Como sabéis, la mayoría de medicamentos tradicionales se fabrican por síntesis química. Sin embargo, en los años 80 aparecieron los medicamentos biológicos, que se diferencian de los químicos en que se obtienen a partir de organismos vivos.

Estos fármacos, no químicos, son proteínas producidas por biotecnología (a través de la técnica del ADN recombinante) utilizando productos biológicos, o sus derivados. Su fabricación comporta procedimientos complejos es, ya que se tratan de estructuras muy frágiles, difíciles de formular para que mantengan su estructura y su efectividad.


Dentro de este grupo de medicamentos se encuentran:
  • Eritropoyetina  (tratamiento de la anemia)
  • Hormona folículo-estimulante recombinante (reproducción asistida)
  • Hormona del crecimiento (tratamiento del déficit de dicha hormona)
  • Medicamentos que se emplean en las enfermedades inflamatorias en las que el sistema inmunitario está alterado, tales como artritis reumatoide, psoriasis, enfremedad de Crohn, colitis ulcerosa...Algunos ejemplos de estos medicamentos son adalimumab, ustekinumab, tocilizumab, certolizumab.
Pero volvamos a nuestra pregunta inicial, los medicamentos de origen químico son moléculas muy pequeñas con estructuras y características definidas, fáciles de preparar como medicamentos orales. Por el contrario los medicamentos biológicos se caracterizan por ser moléculas muy grandes, complejas, y de mayor peso que un producto químico. Su gran tamaño dificulta que se absorban en el aparato digestivo y además se degradan fácilmente, por tanto no se pueden elaborar como comprimidos o cápsulas, y se han de preparar en forma de jeringas o plumas.

Así que si estas utilizando cualquiera de los medicamentos que hemos mencionado, o cualquier otro biológico, ya puedes entender porqué no los puedes tomar en forma de comprimidos. Si quieres más detalles puedes ver nuestro tema de e-Druida sobre medicamentos biólogicos. Los biológicos son el futuro del tratamiento de muchas enfermedades actuales.


¡Hasta pronto!

jueves, 24 de mayo de 2018

Alopecia por antineoplásicos orales, ¿a qué se debe?


Como ya hemos visto en entradas anteriores del blog, la mayor parte de los fármacos para el cáncer (antineoplásicos) aparte de ejercer su efecto, también actúan sobre algunas células sanas del organismo. Este daño colateral es mayoritario en células con mucha renovación como las células del intestino, las de la sangre o algunos tipos de células de la piel. Esto conlleva la aparición de una serie de efectos secundarios, entre los que destacarían: pérdida de células de la sangre (mielosupresión), inflamación de las mucosas del tracto gastrointestinal (mucositis), náuseas, vómitos y pérdida del cabello (alopecia). Esta última consecuencia es una de las mayores preocupaciones de los pacientes oncológicos a la hora de tomar antineoplásicos. Hoy vamos a conocer porqué se produce.  


De manera general, podemos decir que un gran número de medicamentos puede interferir en el desarrollo cíclico del cabello y dar lugar a su caída. El grado de alopecia está relacionado con la naturaleza del fármaco y la predisposición individual, afectando por igual a hombres y mujeres.

¿Cómo se produce?

En el caso de antineoplásicos orales, debemos conocer en primer lugar una serie de conceptos sobre el desarrollo del cabello. En condiciones normales, el 90% de los pelos están en fase de crecimiento activo (conocido como fase anagén), mientras que el resto se mantienen en reposo (fase telogén).

La alopecia inducida por antineoplásicos se debe sobre todo a la inhibición de la multiplicación del pelo en fase anagén, ya que al estar en un estado de división son más sensibles. La consecuencia puede ser que se empiece a producir un pelo más débil, que se rompa con el peinado o incluso con el roce de la almohada, o que se produzca un fallo completo en su formación. Como solo se afecta el pelo en fase anagén, se trata de una alopecia difusa e incompleta. Sin embargo, en estos pacientes hay circunstancias añadidas como el estrés, procesos febriles y otras enfermedades sistémicas o situaciones hormonales que podrían hacer perder el pelo maduro que está en fase telogén y por tanto aumentar la alopecia incompleta de la quimioterapia llegando a producir una alopecia total.

Hasta ahora hemos hablado del cabello, per el resto de pelo corporal (cejas, pestañas, barba, pelo púbico o axilar) se afecta con diferente intensidad dependiendo de su tasa de crecimiento y el porcentaje de pelos en fase anagén. Dado que en estas zonas el porcentaje de pelos en esta fase es menor, la alopecia no suele ser completa.

¿Cuándo se produce?

La alopecia se inicia entre la primera y segunda semana del inicio de la quimioterapia haciéndose más evidente en el primer y segundo mes. Es dependiente de la dosis y de la vida media del fármaco (tiempo que pasa el fármaco en el organismo), los tiempos de infusión prolongados y que el tratamiento se componga de más de una especialidad.

Se trata de un fenómeno reversible, por tanto al finalizar la quimioterapia el pelo vuelve a crecer unos dos meses tras finalizar el tratamiento, aunque suele ser diferente tanto en su textura como en el tono.

¿Qué medicamentos la causan?

Algunos de los antineoplásicos orales que incluyen la alopecia entre sus posibles reacciones adversas son:
  • Temozolamida
  • Vinorelbina
  • Sunitinib
  • Dasatinib
  • Sorafenib
  • Bexaroteno
  • Pazopanib
  • Melfalan
  • Trifluridina
  • Vismodegib
  • Palbociclib
  • Dabrafenib
  • Ribociclib

¿Qué se puede hacer para tratarla o prevenirla?

En cuanto al manejo, no hay un tratamiento específico para la alopecia inducida por fármacos. Se están probando diferentes tipos de tratamientos para prevenir la alopecia, algunos de estos tienen una actividad positiva limitada a determinados agentes quimioterápicos, pero hasta el momento solo se han experimentado en modelos animales.

Por otro lado, el minoxidil tópico parece ser el tratamiento más efectivo para reducir la severidad y acortar la duración de la alopecia pero no logra prevenir completamente la pérdida del cabello. Por otra parte, no se recomienda asociar minoxidil con antineoplásicos orales hasta 4 meses post tratamiento por el riesgo que conlleva asociar cualquier tratamiento a los antineoplásicos orales y por la ausencia de evidencia sobre la eficacia de minoxidil sobre este tipo de alopecia.

Con todo esto, podemos concluir que la alopecia es una de las reacciones adversas de la quimioterapia oral que más preocupa a los pacientes pero suele ser moderada y desaparecer tras suspenderse el tratamiento. Algunas de las medidas recomendadas son la información previa, el apoyo psicológico, la no utilización de tintes ni secadores, y evitar la exposición solar.


Alejandra Ferrada