Esta es una pregunta que muchos pacientes con
VIH se harán en los próximos meses. La reciente comercialización del fármaco
Descovy® (emtricitabina + tenofovir alafenamida) está empezando a sustituir los
tratamientos con Truvada® (emtricitabina + tenofovir disoproxilo). Para saber
el motivo hay que indagar un poco.
Tras la aparición de los primeros fármacos
antirretrovirales, allá por la década de los noventa, el objetivo de la terapia
contra el VIH se centraba únicamente en reducir la carga del virus en sangre y
aumentar los niveles de linfocitos CD4+. Con el paso del tiempo, los avances en el
tratamiento antirretroviral han conseguido convertir el VIH en una enfermedad crónica, que se logra controlar con los fármacos disponibles y una adherencia adecuada del paciente.
La evolución de la terapia antirretroviral ha permitido a los pacientes con VIH envejecer. Sin embargo, esta buena noticia ha generado otros
problemas. Ya no vale solo con reducir el virus en sangre, ahora necesitamos
tratamientos muy seguros que no presenten toxicidad a largo plazo y nos puedan provocar otros problemas.
En el año 2006 se autorizó en España el fármaco Truvada® para la infección por VIH. Se trataba de la combinación de dos principios activos: emtricitabina (inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleósido) y tenofovir disoproxil (inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleótido). Desde entonces ha sido uno de los antirretrovirales más utilizados por su eficacia, seguridad y comodidad, ya que permite pautas de un comprimido al día asociado a otros tratamientos.
Se ha visto que en algunos pacientes que están en tratamiento durante años, tenofovir disoproxil provoca daño en los riñones y osteoporosis que termina obligando a cambiar de antirretroviral. Este daño se produce por las altas concentraciones de tenofovir disoproxil en la sangre.
En este contexto se acaba de desarrollar Descovy®, la combinación de emtricitabina más tenofovir alafenamida. Esta nueva formulación de tenofovir alafenamida hace que el fármaco entre más fácilmente en las
células de nuestro organismo, donde ejerce su efecto. De esta manera se puede utilizar a dosis mucho menores que con el antiguo tenofovir disoproxil con el mismo efecto. Como se puede ver en la imagen, 300 mg de tenofovir disoproxil equivalen a solo 25 mg de tenofovir alafenamida. Y por lo tanto, al haber menos fármaco en sangre se produce menos daño en los riñones.
Este es un buen ejemplo de como una pequeña modificación química en la estructura más elemental de un fármaco pueden afectar a la eficacia o seguridad del medicamento. En este caso, los resultados de los ensayos clínicos han sido muy positivos, por lo que solo nos queda esperar que mejoren los resultados en salud de los pacientes en tratamiento con esta combinación.
Sara Ruiz el Jerche
Vanesa Pérez Muro
