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martes, 29 de marzo de 2022

Fibrosis quística: Farmacoterapia moduladora.

La farmacoterapia forma parte del día a día de los profesionales sanitarios y de las personas a las que éstos atienden, pues abarca todos los tratamientos a base de medicamentos que se usan para prevenir y tratar una enfermedad. En nuestro último post estuvimos hablando de la fibrosis quística (FQ) y, como lo prometido es deuda, hoy hablaremos sobre aquellas terapias dirigidas a corregir el defecto genético que caracteriza esta enfermedad: los moduladores del "Regulador de conductancia transmembrana" (CFTR).

La mutación del gen que codifica a esta proteína puede manifestarse de diferentes maneras a nivel molecular: disminuir la producción de la proteína CFTR, dificultar su llegada al lugar de acción, alterar su funcionamiento o disminuir su vida media. 

A día de hoy disponemos de dos tipos de mecanismos de acción dentro de los moduladores de la CFTR:

  • Correctores de la CFTR: son los responsables de facilitar el transporte de la proteína hasta la membrana celular. Dentro de éstos podemos encontrar a las moléculas conocidas como lumacaftor, tezacaftor y elexacaftor.
  • Potenciadores de la CFTR: son los encargados de mejorar la función de la proteína en la superficie celular. Dentro de éstos podemos encontrar a la molécula conocida como ivacaftor.

En el catálogo de medicamentos comercializados a día de hoy encontramos dos tipos:
  • Aquellos que combinan uno o más correctores de la CFTR con un potenciador. Los nombres comerciales son: Orkambi® (lumacaftor/ivacaftor), Symkevi® (tezacaftor/ivacaftor) y Kaftrio® (tezacaftor/elexacaftor/ivacaftor).
  • Aquel que contiene un potenciador. El nombre comercial es: Kalydeco® (ivacaftor).

Todos ellos han demostrado seguridad y eficacia en ensayos clínicos y en la práctica clínica diaria. Aun así, su uso está condicionado tanto por la edad de la persona como por el tipo de mutación que sufra. Además (y éste es un aspecto que ha ido acompañado de cierta polémica) el coste de esta terapia ha provocado en todos los casos un retraso en la incorporación de estos tratamientos a la oferta del Sistema Nacional de Salud (SNS), hasta que se ha alcanzado un acuerdo en las condiciones de financiación y de prescripción.

El último en incluirse en la oferta del SNS es el conocido como Kaftrio®, que es la combinación de tres moléculas: elexacaftor, tezacaftor e ivacaftor. Kaftrio® está indicado, en combinación con Kalydeco®, en pacientes mayores de 6 años y con al menos una mutación F508del, que provoca la eliminación de un aminoácido en la proteína CFTR sintetizada y el consecuente bloqueo de la llegada de dicha proteína a la membrana celular.

Los ensayos clínicos han mostrado resultados esperanzadores, disminuyendo el deterioro y las complicaciones relacionadas con la enfermedad que precisaban de tratamientos complementarios. Como consecuencia se observó una mejora de la función pulmonar y de la calidad de vida de los pacientes en tratamiento.

La mutación F508del es la más común en nuestro medio, de ahí que la autorización de comercialización en España se haya esperado con tanto interés.

Sin embargo, hay que ser cautelosos, pues los resultados de los ensayos ofrecen información a corto plazo, lo cual mantiene la lupa en la evolución de los pacientes en tratamiento con este medicamento, ya que serán los resultados sobre el desarrollo de la enfermedad y la sintomatología asociada los que dictaminen la vida útil de esta terapia moduladora.

Y con esto damos por finalizado este pequeño capítulo sobre la FQ. Esperamos que haya servido para arrojar algo de luz sobre la enfermedad y su farmacoterapia. En cualquier caso, y como se suele decir, si tiene cualquier tipo de duda relacionada con la enfermedad o su tratamiento, consulte con su médic@ y/o farmacéutic@.

Un saludo de su farmacéutico de confianza.

Eduardo GH

Twitter: @Eduardogh90m

Bibliografía:

1.- “Efficacy and safety of the elexacaftor plus tezacaftor plus ivacaftor combination regimen in people with cystic fibrosis homozygous for the F508del mutation: a double-blind, randomised, phase 3 trial” - H. G. M. Heijerman et al., Lancet, vol. 394, no. 10212, pp. 1940–1948, 2019, doi: 10.1016/S0140-6736(19)32597-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31679946/

2.- “Elexacaftor–Tezacaftor–Ivacaftor for Cystic Fibrosis with a Single Phe508del Allele,” - P. G. Middleton et al., N. Engl. J. Med., vol. 381, no. 19, pp. 1809–1819, 2019, doi: 10.1056/nejmoa1908639. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1908639

3.- “Safety and Efficacy of Elexacaftor/Tezacaftor/Ivacaftor for 24 Weeks or Longer in People with Cystic Fibrosis and One or More F508del Alleles: Interim Results of an Open-Label Phase 3 Clinical Trial,” - M. Griese, S. Costa, R. W. Linnemann, and M. A. Mall, vol. 80, pp. 381–385, 2021, doi: 10.1164/rccm.202008-3176LE. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32969708/

4.- “A phase 3 open-label study of elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor in children 6 through 11 years of age with cystic fibrosis and at least one F508del allele,” E. T. Zemanick et al., Am. J. Respir. Crit. Care Med., vol. 203, no. 12, pp. 1522–1532, 2021, doi: 10.1164/rccm.202102-0509OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33734030/

5.- “Corrector therapies (with or without potentiators) for people with cystic fibrosis with class II CFTR gene variants (most commonly F508del) (Review),” - K. Southern, J. Murphy, I. Sinha, and S. Nevitt, 2020, doi: 10.1002/14651858.   


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